What’s Poisoning Dolphin Brains Near Miami Could Be An Alzheimer’s Warning for Humans

Grands dauphins dans l’océan Atlantique. (Crédit : Tory Kallman sur Shutterstock)

MIAMI — À moins de 200 miles du comté de Miami-Dade, l’endroit qui compte le plus grand nombre de patients atteints de la maladie d’Alzheimer en Amérique, des dauphins échouent morts avec des cerveaux pleins de toxines et criblés des mêmes signatures de la maladie. Les scientifiques affirment que ces mammifères marins pourraient sonner l’alarme concernant les eaux côtières dont dépendent des millions de personnes pour leur alimentation et leurs loisirs.

Les grands dauphins de Floride ont longtemps été considérés comme des sentinelles des dangers environnementaux pouvant affecter les humains. En tant que mammifères à longue durée de vie situés au sommet de la chaîne alimentaire, ils accumulent des toxines de la même manière que les humains le font lorsqu’ils mangent des fruits de mer. Aujourd’hui, des recherches publiées dans Biologie des communications révèle que 20 dauphins échoués le long du lagon d’Indian River en Floride entre 2010 et 2019 ont tous été testés positifs à une toxine cérébrale appelée acide 2,4-diaminobutyrique (2,4-DAB). Leurs cerveaux présentaient les caractéristiques génétiques et physiques de la maladie d’Alzheimer.

La proximité pose question. Le comté de Miami-Dade a enregistré la plus forte prévalence de personnes vivant avec la maladie d’Alzheimer aux États-Unis en 2024. On ne sait toujours pas s’il existe un lien entre les cas humains et ce qui arrive aux dauphins dans les eaux voisines, mais les parallèles sont suffisamment troublants pour que les chercheurs demandent une enquête sur la façon dont les toxines nocives de la prolifération d’algues pourraient avoir un impact sur la santé du cerveau humain.

Les dauphins sont particulièrement utiles pour comprendre le risque de maladie d’Alzheimer, car ils développent naturellement les deux principaux changements cérébraux liés à la maladie à mesure qu’ils vieillissent : les plaques bêta-amyloïde et les enchevêtrements de tau. Lorsque les chercheurs ont examiné le tissu cérébral des dauphins au microscope, ils ont découvert les mêmes anomalies. Dépôts bêta-amyloïdes dispersés dans le cortex. Neurones remplis de protéine tau anormale. Inclusions de TDP-43 à l’intérieur des cellules et autour des vaisseaux sanguins. Les preuves physiques correspondent à ce que les pathologistes voient dans le cerveau humain atteint d’Alzheimer.

Les floraisons estivales entraînent un pic de toxines mille fois supérieur

Des chercheurs de l’Institut de recherche Hubbs-SeaWorld, de l’Université de Miami et du Brain Chemistry Labs ont examiné des dauphins échoués le long d’un tronçon de 155 kilomètres de la côte est de la Floride. Lorsqu’ils ont mesuré les concentrations cérébrales de 2,4-DAB, la tendance était frappante : pendant les mois de floraison estivale (de juin à novembre, lorsque l’eau est la plus chaude), les niveaux de toxines étaient environ trois mille fois plus élevés que pendant les mois d’hiver, lorsque la floraison est minime.

Cette neurotoxine provient d’organismes microscopiques qui créent des proliférations d’algues nuisibles, ces épais tapis de cyanobactéries qui ravagent le lagon d’Indian River depuis 15 ans. À mesure que le changement climatique réchauffe les eaux côtières, ces proliférations commencent plus tôt et durent plus longtemps. La Floride a enregistré certaines des températures de surface les plus chaudes de l’histoire moderne au cours de la dernière décennie.

Les toxines remontent la chaîne alimentaire et se concentrent dans les petits poissons que mangent les plus gros prédateurs. Un dauphin qui consomme beaucoup de poisson par jour en accumule des quantités substantielles au fil du temps et les toxines finissent dans les tissus cérébraux. Des processus similaires se produisent lorsque les gens mangent régulièrement des fruits de mer provenant d’eaux affectées par la prolifération.

Les changements génétiques reflètent la maladie d’Alzheimer humaine

Lorsque les scientifiques ont analysé l’ensemble des gènes actifs dans le cerveau de ces dauphins, ils ont identifié 536 gènes avec des niveaux d’expression significativement différents entre les saisons de floraison et celles sans floraison. Beaucoup étaient les mêmes gènes perturbés dans la maladie d’Alzheimer humaine.

Les dauphins ont montré une activité réduite des gènes qui produisent la glutamate décarboxylase, une enzyme responsable de la fabrication du GABA (un neurotransmetteur qui aide à calmer l’activité cérébrale). Pendant ce temps, le 2,4-DAB semble bloquer l’enzyme qui décompose le GABA, créant ainsi un déséquilibre chimique. Chez les patients humains atteints de la maladie d’Alzheimer, cette même enzyme présente une fonction réduite.

Les chercheurs ont également découvert une activité accrue dans les gènes liés à la laminine-3, une protéine qui aide à maintenir la barrière hémato-encéphalique. Des niveaux élevés pourraient signaler que ce bouclier protecteur (qui maintient les toxines hors du tissu neural) est compromis. Chez les patients humains atteints de la maladie d’Alzheimer, la même protéine apparaît dans les plaques liées à la maladie.

Trois gènes se sont particulièrement démarqués. L’APP produit une protéine précurseur amyloïde, qui se décompose en peptides toxiques qui forment des plaques. MAPT fabrique la protéine tau, qui s’emmêle dans les neurones des patients atteints de démence. Le TARDBP crée le TDP-43, une protéine qui s’agglutine anormalement dans plus de la moitié des cas de maladie d’Alzheimer à progression rapide. Tous trois ont montré une expression accrue chez les dauphins exposés à des niveaux de toxines plus élevés.

Le plus préoccupant était peut-être le schéma temporel. Les chercheurs ont identifié 15 gènes dont l’expression était en corrélation à la fois avec la quantité de toxine dans le cerveau et avec l’année de l’échouage du dauphin. Les effets semblaient s’intensifier à chaque saison de floraison suivante, comme si les cerveaux accumulaient des dégâts au fil du temps. Parmi ces gènes figuraient AGER (qui code pour un récepteur impliqué dans la maladie d’Alzheimer) et ARHGEF19 (lié à des troubles neurologiques).

Les dauphins ont également montré une expression accrue du gène APOE, jusqu’à 6,5 fois chez certains animaux. Chez l’homme, certaines versions de l’APOE constituent le facteur de risque génétique le plus important de la maladie d’Alzheimer à apparition tardive.

Pourquoi cette neurotoxine est importante

Initialement décrit il y a plusieurs décennies, le 2,4-DAB provoque des tremblements, des convulsions et une hyperirritabilité en quelques heures lors d’études sur des animaux. C’est un cousin structurel du BMAA (bêta-N-méthylamino-L-alanine), une autre toxine algale détectée dans le cerveau des patients humains atteints de la maladie d’Alzheimer. Les scientifiques pensent que le 2,4-DAB pourrait être encore plus toxique que le BMAA.

Lorsque les chercheurs ont comparé les données d’expression génétique des dauphins avec des bases de données de gènes affectés par l’empoisonnement par les fruits de mer (causés par d’autres toxines algales), ils ont constaté que 98 % des gènes des dauphins chevauchaient la maladie d’Alzheimer, tandis que seulement 42 % chevauchaient les deux affections. Aucun ne se chevauchait exclusivement avec une intoxication par les fruits de mer, ce qui signifie que les changements observés étaient plus étroitement liés à la neurodégénérescence qu’à une maladie toxique aiguë.

Les proliférations d’algues nuisibles ne sont pas propres à la Floride. À mesure que la planète se réchauffe, leur fréquence et leur intensité augmentent dans le monde entier. Les communautés côtières, de la Californie aux Grands Lacs en passant par la côte du Golfe, sont confrontées à des proliférations qui étaient autrefois rares, voire inexistantes.

Les personnes qui vivent à proximité des eaux affectées, qui pêchent à des fins récréatives ou commerciales, ou qui mangent des fruits de mer provenant de zones touchées par la prolifération, pourraient être confrontées à des expositions similaires à celles des dauphins. Les toxines s’accumulent dans les tissus des poissons. Ils peuvent devenir aérosols dans les embruns marins. Ils persistent dans l’environnement.

Les questions suivent naturellement. Une exposition répétée aux neurotoxines des algues pendant des années ou des décennies pourrait-elle augmenter le risque de maladie d’Alzheimer chez l’homme ? Certaines populations sont-elles plus à risque en fonction de l’endroit où elles vivent et de ce qu’elles mangent ? Les responsables de la santé publique devraient-ils surveiller de plus près les niveaux de neurotoxines dans les fruits de mer ?

La prévalence élevée de la maladie d’Alzheimer dans le comté de Miami-Dade pourrait refléter de nombreux facteurs : une population vieillissante, des antécédents génétiques, un accès aux soins de santé, des expositions environnementales. Mais le comté est situé sur la côte, à proximité d’eaux confrontées à des proliférations d’algues nuisibles répétées et abritant des dauphins dont le cerveau est endommagé par des toxines et présente les signatures de la maladie d’Alzheimer.

Les espèces sentinelles existent pour une raison. Les canaris des mines de charbon sont morts à cause du monoxyde de carbone avant que les mineurs n’en ressentent les effets, ce qui a donné un avertissement. Les dauphins qui accumulent des toxines cérébrales et développent des signatures d’Alzheimer dans les eaux proches des grands centres de population pourraient émettre une alerte similaire. À mesure que les saisons de floraison s’allongent et s’intensifient en raison du changement climatique, ces mammifères marins transmettent un message provenant du réchauffement de l’eau que les communautés côtières et les responsables de la santé publique doivent entendre.

Clause de non-responsabilité: Cet article est uniquement destiné à des fins d’information générale et ne fournit aucun conseil médical ou en matière de santé environnementale. Consultez toujours des professionnels qualifiés pour obtenir des conseils en matière de santé neurologique ou écologique.